Berita Kedokteran Hewan: Kemajuan dalam penelitian flu burung

Berita 01

Deteksi pertama subtipe H4N6 virus influenza burung pada bebek mallard (Anas platyrhynchos) di Israel

Avishai Lublin,Nikki Thie,Irina Shkoda,Luba Simanov,Gila Kahila Bar-Gal,Yigal Farnoushi,Roni King,Wayne M Getz,Pauline L Kamath,Rauri CK Bowie,Ran Nathan

PMID：35687561；DOI：10.1111/tbed.14610

Virus influenza burung (AIV) menimbulkan ancaman serius bagi kesehatan hewan dan manusia di seluruh dunia. Karena unggas air liar menularkan AIV di seluruh dunia, menyelidiki prevalensi AIV pada populasi liar sangat penting untuk memahami penularan patogen dan memprediksi wabah penyakit pada hewan peliharaan dan manusia. Dalam penelitian ini, subtipe H4N6 AIV diisolasi untuk pertama kalinya dari sampel feses bebek hijau liar (Anas platyrhynchos) di Israel. Hasil filogenetik gen HA dan NA menunjukkan bahwa galur ini berkerabat dekat dengan isolat Eropa dan Asia. Karena Israel terletak di sepanjang rute migrasi Arktik-Afrika Tengah, diasumsikan bahwa galur tersebut kemungkinan diperkenalkan oleh burung yang bermigrasi. Analisis filogenetik gen internal isolat (PB1, PB2, PA, NP, M dan NS) mengungkapkan tingkat keterkaitan filogenetik yang tinggi dengan subtipe AIV lainnya, yang menunjukkan bahwa peristiwa rekombinasi sebelumnya telah terjadi pada isolat ini. Subtipe AIV H4N6 ini memiliki tingkat rekombinasi yang tinggi, dapat menginfeksi babi sehat dan mengikat reseptor manusia, dan dapat menyebabkan penyakit zoonosis di masa mendatang.

Berita 02

Tinjauan umum flu burung di Uni Eropa, Maret-Juni 2022

Otoritas Keamanan Pangan Eropa, Pusat Pencegahan dan Pengendalian Penyakit Eropa, Laboratorium Referensi Uni Eropa untuk Flu Burung

PMID：35949938；PMCID：PMC9356771；DOI：10.2903/j.efsa.2022.7415

Pada tahun 2021-2022, flu burung patogenik tinggi (HPAI) merupakan epidemi paling serius di Eropa, dengan 2.398 wabah flu burung di 36 negara Eropa yang mengakibatkan 46 juta unggas dimusnahkan. Antara 16 Maret dan 10 Juni 2022, total 28 negara Uni Eropa/EEA dan Inggris 1.182 galur virus flu burung patogenik tinggi (HPAIV) diisolasi dari unggas (750 kasus), satwa liar (410 kasus), dan unggas peliharaan (22 kasus). Selama periode yang ditinjau, 86% wabah unggas disebabkan oleh penularan HPAIV, dengan Prancis menyumbang 68% dari keseluruhan wabah unggas, Hongaria 24%, dan negara-negara terdampak lainnya masing-masing kurang dari 2%. Jerman memiliki jumlah wabah tertinggi pada unggas liar (158 kasus), diikuti oleh Belanda (98 kasus) dan Inggris (48 kasus).

Hasil analisis genetik menunjukkan bahwa HPAIV yang saat ini endemik di Eropa sebagian besar termasuk dalam spektrum 2, 3, 4b. Sejak laporan terakhir, empat infeksi H5N6, dua H9N2, dan dua H3N8 pada manusia telah dilaporkan di Tiongkok, dan satu infeksi H5N1 pada manusia telah dilaporkan di AS. Risiko infeksi dinilai rendah untuk populasi umum dan rendah hingga sedang untuk populasi yang terpapar di tempat kerja di Uni Eropa/EEA.

 Berita 03

Mutasi pada residu 127, 183 dan 212 pada gen HA mempengaruhi

Antigenisitas, replikasi dan patogenisitas virus influenza burung H9N2

Penggemar Menglu，Bing Liang，Yongzhen Zhao，Yaping Zhang，Qingzheng Liu，Miao Tian，Yi Qing Zheng，Huizhi Xia，Yasuo Suzuki，Hualan Chen，Jihui Ping

PMID：34724348；DOI：10.1111/tbed.14363

Subtipe H9N2 dari virus influenza burung (AIV) merupakan salah satu subtipe utama yang memengaruhi kesehatan industri perunggasan. Dalam penelitian ini, dua galur AIV subtipe H9N2 dengan latar belakang genetik yang serupa tetapi antigenisitasnya berbeda, yaitu A/ayam/Jiangsu/75/2018 (JS/75) dan A/ayam/Jiangsu/76/2018 (JS/76), diisolasi dari sebuah peternakan unggas. Analisis sekuens menunjukkan bahwa JS/75 dan JS/76 berbeda dalam tiga residu asam amino (127, 183, dan 212) hemaglutinin (HA). Untuk mengeksplorasi perbedaan sifat biologis antara JS/75 dan JS/76, enam virus rekombinan dihasilkan menggunakan pendekatan genetik terbalik dengan A/Puerto Rico/8/1934 (PR8) sebagai rantai utama. Data dari uji serangan ayam dan uji HI menunjukkan bahwa r-76/PR8 menunjukkan lolosnya antigenik paling nyata akibat mutasi asam amino pada posisi 127 dan 183 pada gen HA. Studi lebih lanjut mengonfirmasi bahwa glikosilasi pada situs 127N terjadi pada JS/76 dan mutan-mutannya. Uji pengikatan reseptor menunjukkan bahwa semua virus rekombinan, kecuali mutan yang kekurangan glikosilasi 127N, mudah terikat pada reseptor humanoid. Kinetika pertumbuhan dan uji serangan tikus menunjukkan bahwa virus yang mengalami glikosilasi 127N bereplikasi lebih sedikit pada sel A549 dan kurang patogenik pada tikus dibandingkan dengan virus tipe liar. Dengan demikian, glikosilasi dan mutasi asam amino pada gen HA bertanggung jawab atas perbedaan antigenisitas dan patogenisitas kedua galur H9N2.

Sumber: Pusat Kesehatan Hewan dan Epidemiologi Tiongkok